Хирургическое лечение больных кохлеарной формой отосклероза

Хирургическое лечение больных отосклерозомКорвяков В. С., Диаб Х. М., Пащинина О. А., Ахмедов Ш. М., Михалевич А. Е., Гамзатов К. Н.

Как следует из названия данной статьи, речь в ней пойдет о хирургическом лечении кохлеарной формы отосклероза. Однако на сегодняшний день общеизвестно, что функциональная хирургия, а именно стапедопластика, при данной патологии мало- или вовсе не эффективна, что связано, как правило, с небольшим костно-воздушным интервалом (КВИ) в пределах 5–15 дБ и выраженным сенсоневральным компонентом (костная проводимость свыше 40–60 дБ) по всей тон-шкале тональной пороговой аудиометрии (ТПА), что является основным аудиологическим критерием кохлеарной формы отосклероза. То есть отохирурги, которые выполняют стапедопластику у этой категории больных в надежде получить положительный функциональный результат, заключающийся в улучшении слуха до значений, позволяющих воспринимать «живую» речь без использования слуховых аппаратов, как правило, не достигают желаемого. Это связано с объективными изменениями, происходящими не только в структурах среднего, но и внутреннего уха, которые выявляются при проведении и трактовке данных субъективного метода исследования – ТПА: небольшим резервом среднего уха (или тимпанальным резервом, который в доступной литературе некоторые авторы не верно называют улитковым) и невозможностью улучшить костную проводимость (т. е. улучшить улитковый резерв).
Имеющиеся в доступной литературе сведения об улучшении показателей костной проводимости по всей тон-шкале аудиометрической кривой (исключая зубец Кархарда, 2 кГц), в особенности при кохлеарной форме отосклероза, после поршневой методики стапедопластики, представляются сомнительными. Это подтверждается данными (десятки тысяч стапедопластик с использованием различных методик, начиная от мобилизации стремени, методов интерпозиции ножек и его инверсии, поршневой методики и заканчивая аутохрящом на вену) школы О. К. Патякиной и В. Ф. Никитиной, на что указывают и последние исследования, проведенные в стенах нашего Центра и отражающие сравнительные функциональные результаты различных методик стапедопластик (от поршневой до методики аутохрящ на вену). Из вышеизложенного становится ясным, что хирургическое лечение кохлеарной формы отосклероза должно оказывать положительное влияние не только на тимпанальный (среднее ухо), но и на улитковый (внутреннее ухо) резерв и включать, помимо стапедопластики, устраняющей причину кондуктивного компонента тугоухости (неподвижность стремячка), усовершенствованную методику операции (либо технического приема во время ее проведения), положительно влияющую на сенсоневральный компонент. Камень преткновения в решении данной проблемы (оказать положительное влияние на резерв улитки) заключается в том, что до настоящего времени не установлена точная причина, объясняющая механизмы нарушения звуковосприятия при отосклерозе. Существуют гипотезы, пытающиеся установить и объяснить эти причины. Наиболее распространенными из них являются следующие: блокада лабиринта фиксированным стременем обусловливает относительный застой перилимфы, что оказывает отрицательное влияние на биологические структуры внутреннего уха, вначале носящее функциональный (обратимый) характер, а затем, при длительном течении болезни, постепенно присоединяются и органические (необратимые) изменения. Б. М. Сагалович (1988) в своей монографии «Слуховое восприятие ультразвука» предполагает, что блокада стремени приводит к изменению проницаемости гематолабиринтного барьера, что, в свою очередь, вызывает явления гипоксии жидких сред внутреннего уха и в конечном итоге его сенсорного аппарата. Некоторые авторы придают особое значение в развитии сенсоневрального компонента тугоухости при отосклерозе участию центральных механизмов регуляции в его патогенезе.

Собственный опыт хирургического лечения больных кохлеарной формой отосклероза с использованием методики аутохрящ на вену позволил не только оценить состояние перилимфы в преддверии лабиринта, но и выявить как минимум две особенности, относящиеся к перилимфатической жидкости у этой категории пациентов:
  • во всех случаях отмечается нарушение ее прозрачности в той или иной мере выраженности, что может косвенно указывать на наличие продуктов жизнедеятельности (метаболизма) отосклеротических очагов, возможно оказывающих токсическое влияние на сенсорный аппарат и, что установлено точно, изменяющих физико-химический состав ее (по крайней мере, кальция и фосфора);
  • перилимфа не поступает в нишу окна преддверия после перфорации подножной пластинки стремени, а при непреднамеренном дефиците, возникающем в некоторых случаях тотальной платинэктомии, не происходит ее самовосполнения, что, опять же косвенно, может свидетельствовать о нарушениях гидродинамики жидкостей внутреннего уха.

Помимо впервые выявленной кохлеарной формы отосклероза, отохирургам довольно часто приходится сталкиваться с ситуацией, при которой ранее проведенная стапедопластика привела к выраженной сенсоневральной потере слуха, как правило, вследствие попадания крови в преддверие и (или) дефицита перилимфы, который не устранился самостоятельно, т. е., по существу, являющийся ятрогенным. Гипотетически самовосполнение (устранение возникшего по ходу стапедопластики дефицита перилимфы) может идти тремя путями:
  • за счет ее образования в области спиральной связки;
  • поступления ее из гаверсовых сосудов костной улитки, которые являются перилимфатическим резервным бассейном, принимающим участие в резорбции перилимфы;
  • через водопровод улитки.

Однако первый и второй пути самовосполнения перилимфы являются маловероятными, так как количество вновь образованной перилимфы в единицу времени есть величина постоянная и, следовательно, устранить выраженный дефицит ее за короткий промежуток времени, исчисляемый временем, затраченным на проведение платинэктомии, не представляется возможным.
Что касается резервного перилимфатического бассейна, то в функциональном плане он служит для оттока и резорбции перилимфы с давлением в лимфатических сосудах, близким к отрицательным значениям, в то время как давление в перилимфатическом пространстве доходит до 100 мм рт. ст. Поэтому представить ситуацию движения жидкости против градиента давления невозможно, даже в случае перехода замкнутого перилимфатического пространства в состояние открытого (при перфорации и удалении подножной пластины стремени), что несколько снизит показатели давления в нем. Третий путь соответствует соединению замкнутого перилимфатического пространства с замкнутым же ликворным пространством посредством водопровода улитки.
Учитывая, что давление спинномозговой жидкости в норме (в состоянии покоя) колеблется в широких пределах от 5 до 15 мм рт. ст. (и только при кашле, чихании, натуживании может подниматься до 100–150 мм рт. ст.), в силу градиента давления движение перилимфы осуществляется по направлению от внутренней к наружной апертуре водопровода улитки, т. е. перилимфа течет в сторону ликворного пространства. Однако в тех случаях, когда перилимфатическое пространство переходит из состояния закрытого в открытое (при платинэктомии), давление в нем уменьшается и движение жидкости может поменяться на противоположное, т. е. спинномозговая жидкость может поступать в перилимфатическое пространство, заполняя его, выравнивая давление, тем самым устраняя возникший по ходу операции дефицит перилимфы. Необходимым условием для реализации данного пути является функционирующий водопровод улитки.

Хирургическое лечение больных кохлеарной формой отосклероза скачать PDF, 137 КБ