В.Т.Пальчун, А.Л.Гусева, Е.В. Байбакова, А.А.Макоева
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова» Минздрава России. 117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, д. 1;
ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И.Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы. 117152, Россия, Москва, Загородное ш., д. 18А, стр. 2

Вестибулярный нейронит (ВН) характеризуется острым возникновением сильного вращательного (системного) головокружения и выраженным нарушением равновесия, обусловленными патологией периферического отдела вестибулярной системы, предположительно, вестибулярного нерва.

Впервые в литературе клиническая картина ВН была описана B.Ruttin в 1909 г., однако сам термин и отличия ВН от болезни Меньера были сформулированы M.Dix и С.Hallpike в 1952 г. [1, 2].

Эпидемиология

По данным разных авторов ежегодная частота встречаемости ВН составляет от 3,5 до 15,5 человек на 100 тыс. населения [3, 4]. Статистические данные Мюнхенского центра головокружения свидетельствуют о том, что ВН занимает 6-е место по частоте встречаемости среди всех причин головокружения, в сумме составляя около 8% от всех пациентов с головокружением, и 3-е место среди периферических вестибулопатий, уступая только доброкачественному пароксизмальному позиционному головокружению (ДППГ) и болезни Меньера [5]. Заболевание обычно дебютирует в возрасте от 30 до 60 лет, а максимальное число случаев приходится на 40–50 лет [4]. В педиатрической практике ВН также занимает 3-е место среди причин головокружения [6]. Не выявлено никаких гендерных различий.

Этиология

Наиболее распространенной гипотезой развития ВН является вирусная теория, тем не менее и она базируется на косвенных подтверждениях. Увеличение числа регистрируемых случаев ВН приходится на периоды эпидемических вспышек острых респираторных вирусных заболеваний, а примерно в 40% случаев наблюдается сочетанное протекание обоих заболеваний [7]. В некоторых исследованиях при использовании серологических методов диагностики у пациентов с ВН был подтвержден факт перенесенной ими накануне вирусной инфекции, однако, несмотря на повторные попытки, не удалось выделить вирус из крови, респираторного тракта или спинномозговой жидкости этих пациентов [8]. Ограниченность поражения только вестибулярной порцией VIII пары черепного нерва при ВН ставит под сомнение системный характер вирусного воздействия. Напротив, накопленные данные позволяют предположить возможную реактивацию из латентного состояния вируса простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) непосредственно в вестибулярном ганглии. Подобная реактивация описана при идиопатическом парезе лицевого нерва [9]. Подтверждением этого предположения явилось исследование вестибулярных ганглиев, полученных от случайно выбранных людей, при жизни не страдавших ВН. В 2/3 случаев методом полимеразной цепной реакции в ганглии определилось наличие ДНК ВПГ-1, а в 70% случаев – транскриптов, связанных с латентностью ВПГ-1 [10, 11]. Кроме того, выявляемые при гистологическом исследовании повреждения вестибулярного нерва при ВН очень схожи с теми, что наблюдаются при синдроме Ханта. Экспериментальным подтверждением вирусной теории является исследование, в котором внедрение мышам ВПГ вызывало вестибулярную дисфункцию и поражение нейронов вестибулярного ганглия [12].

Другие, менее популярные теории, объясняющие развитие ВН, связывают его возникновение с аутоиммунными процессами или ишемическими явлениями в сосудах лабиринта [13].

Вестибулярный нейронит скачать PDF, 300 КБ